Los astronautas pierden masa muscular, resistencia física y parte de su capacidad metabólica incluso cuando hacen ejercicio a bordo de la Estación Espacial Internacional. Un estudio publicado en Nature Communications propone ahora una explicación más precisa para una parte de ese deterioro: en microgravedad, las mitocondrias, las estructuras celulares que ayudan a producir energía, reducen la fabricación de proteínas necesarias para funcionar bien.
La pregunta es importante porque los efectos del espacio sobre el cuerpo son conocidos desde hace décadas, pero no siempre está claro qué ocurre en las células para desencadenarlos. Los músculos, los huesos y otros tejidos se adaptan a un entorno donde casi no hay carga mecánica. Lo nuevo de este trabajo es que conecta esa falta de gravedad con un cambio concreto en la maquinaria interna de las células.
Los investigadores combinaron varios tipos de experimentos. Analizaron células humanas cultivadas en la Estación Espacial Internacional, observaron qué ocurría en gusanos usados como modelo biológico y también reprodujeron en laboratorio parte de las condiciones mecánicas de la microgravedad. En todos esos sistemas apareció una señal parecida: la traducción mitocondrial, es decir, el proceso por el que las mitocondrias fabrican algunas de sus propias proteínas, quedaba alterada.
Ese punto importa porque las mitocondrias no son un detalle menor. Son centrales para el uso de oxígeno y la producción de energía química que alimenta a las células. Si su rendimiento cae, no solo puede resentirse la fuerza muscular. También pueden cambiar la resistencia al esfuerzo, la recuperación y otros aspectos del equilibrio metabólico que resultan críticos en misiones prolongadas.
El trabajo sugiere además que el problema no empieza únicamente dentro de la mitocondria. Según los autores, parte de la señal vendría de cómo la célula percibe la fuerza mecánica que recibe de su entorno. En la Tierra, las células están sometidas a peso, tensión y apoyo constantes. En el espacio, ese contexto cambia de forma radical. El estudio plantea que esa pérdida de carga modifica señales de adhesión celular y termina afectando el funcionamiento mitocondrial.
Esa conexión vuelve el hallazgo más interesante desde el punto de vista práctico. Si el deterioro no depende solo de “usar menos” los músculos, sino también de cómo las células registran la ausencia de gravedad, podrían pensarse contramedidas más específicas. En vez de enfocarse solamente en ejercicio o dieta, futuros trabajos podrían explorar intervenciones dirigidas a proteger la actividad mitocondrial o a imitar algunas señales mecánicas pérdidas.
Al mismo tiempo, conviene no exagerar el alcance del resultado. El estudio no siguió directamente a astronautas durante misiones largas ni demuestra por sí solo que este mecanismo explique todo el desgaste físico observado en el espacio. Parte de la evidencia proviene de cultivos celulares y de organismos modelo, útiles para aislar procesos, pero más simples que el cuerpo humano completo. Además, la salud en microgravedad depende de muchos factores al mismo tiempo, desde la radiación y el sueño hasta la dieta, el estrés y el ejercicio.
Eso no reduce su valor. A medida que las agencias espaciales y empresas privadas piensan en viajes más largos, entender por qué el cuerpo se debilita deja de ser una curiosidad biológica y pasa a ser un problema concreto de medicina espacial. Si las mitocondrias son una de las piezas clave de esa historia, el hallazgo ofrece una pista útil para proteger mejor a quienes pasen meses, o incluso años, lejos de la Tierra.
Why do astronauts' bodies waste away? Space-station study points to mitochondria · Nature
Ciencias.uy / MiniMax image-01 · Imagen generada con MiniMax image-01 para Ciencias.uy; uso editorial no comercial; CC BY 4.0 · Fuente de imagen
Wakigawa, T., Kimura, Y., Mito, M., Tsubaki, T., Lee, M., Nakamura, K., Khan, A. H., Saito, H., Yamamori, T., Yamazaki, T., Higashibata, A., & Tsuboi, T. (2026). Gravitational and mechanical forces shape mitochondrial translation. Nature Communications. https://doi.org/10.1038/s41467-026-74493-z
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